低鉀血癥,心律失常,失鉀性腎病,Bartter綜合征,洋地黃中毒,Bartter綜合征

1.治療各種原因引起的低鉀血癥，如進食不足﹑嘔吐﹑嚴重腹瀉﹑應用排鉀性利尿藥﹑低鉀性家族周期性麻痹﹑長期應用糖皮質激素和補充高滲葡萄糖后引起的低鉀血癥等。
2.預防低鉀血癥，當患者存在失鉀情況，尤其是如果發(fā)生低鉀血癥對患者危害較大時(如使用洋地黃類藥物的患者)，需預防性補充鉀鹽，如進食很少﹑嚴重或慢性腹瀉﹑長期服用腎上腺皮質激素﹑失鉀性腎病﹑Bartter綜合征等。
3.洋地黃中毒引起頻發(fā)性﹑多源性早搏或快速心律失常。

1.靜脈滴注濃度較高，速度較快或靜脈較細時，易刺激靜脈內膜引起疼痛。
2.滴注速度較快或原有腎功能損害時，應注意發(fā)生高鉀血癥。
3.一旦出現(xiàn)高鉀血癥，應緊急處理。

1.高鉀血癥患者。
2.急性腎功能不全﹑慢性腎功能不全者禁用。

1.老年人腎臟清除鉀功能下降，應用鉀鹽時較易發(fā)生高鉀血癥。
2.下列情況慎用:
(1)代謝性酸中毒伴有少尿時。
(2)腎上腺皮質功能減弱者。
(3)急慢性腎功能衰竭。
(4)急性脫水，因嚴重時可致尿量減少，尿K+排泄減少。
(5)家族性周期性麻痹，低鉀性麻痹應給予補鉀，但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹。
(6)慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥，但同時可致脫水和低鈉血癥，引起腎前性少尿。
(7)胃腸道梗阻﹑慢性胃炎﹑潰瘍病﹑食道狹窄﹑憩室﹑腸張力缺乏﹑潰瘍性腸炎者﹑不宜口服補鉀，因此時鉀對胃腸道的刺激增加，可加重病情。
(8)傳導阻滯性心律失常，尤其當應用洋地黃類藥物時。
(9)大面積燒傷﹑肌肉創(chuàng)傷﹑嚴重感染﹑大手術后24小時和嚴重溶血，上述情況本身可引起高鉀血癥。
(10)腎上腺性異常綜合征伴鹽皮質激素分泌不足。
3.高鉀血癥時禁用。
4.用藥期間需作以下隨訪檢查:
(1)血鉀。
(2)心電圖。
(3)血鎂﹑鈉﹑鈣。
(4)酸堿平衡指標。
(5)腎功能和尿量。

否

24個月

國產

無特殊發(fā)現(xiàn)。

老年人腎臟清除K+功能下降，應用鉀鹽時較易發(fā)生高鉀血癥。

1.腎上腺糖皮質激素類藥尤其是具有較明顯鹽皮質激素作用者﹑腎上腺鹽皮質激素和促腎上腺皮質激素(ACTH)，因能促進尿鉀排泄，與本品合用時降低鉀鹽療效。
2.抗膽堿藥物能加重口服鉀鹽尤其是的胃腸道刺激作用。
3.非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。
4.與庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/L，庫存10日以上含鉀65mmol/L)﹑含鉀藥物和保鉀利尿藥合用時，發(fā)生高鉀血癥的機會增多，尤其是有腎損害者。
5.血管緊張素轉換酶抑制劑和環(huán)孢菌素A能抑制醛固酮分泌，尿鉀排泄減少，故合用時易發(fā)生高鉀血癥。
6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿鉀排泄減少，合用時易發(fā)生高鉀血癥。另外，肝素可使胃腸道出血機會增多。

引起高鉀血癥。

1.鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L，而細胞外的主要陽離子是鈉離子，血清鉀濃度僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na＋-K＋－ATP酶來維持細胞內外的K＋、Na＋濃度差。
2.體內的酸堿平衡狀態(tài)對鉀代謝有影響，如酸中毒時H＋進入細胞內，為了維持細胞內外的電差，K＋釋出到細胞外，引起或加重高鉀血癥。而代謝紊亂也會影響酸堿平衡，正常的細胞內外鉀離子濃度及濃度差與細胞的某些功能有著密切的關系，如碳水化合物代謝、糖原貯存和蛋白質代謝、神經、肌肉包括心肌的興奮性和傳導性等。

鉀90％由腎臟排泄，10％由腸道排泄。

密閉保存。

1.用于嚴重低鉀血癥或不能口服者。一般用法將10%注射液10～15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接靜脈滴注與推注)。補鉀劑量﹑濃度和速度根據(jù)臨床病情和血鉀濃度及心電圖缺鉀圖形改善而定。鉀濃度不超過3.4g/L(45mmol/L)，補鉀速度不超過0.75g/小時(10mmol/小時)，每日補鉀量為3～4.5g(40～60mmol)。
2.在體內缺鉀引起嚴重快速室性異位心律失常時，如尖端扭轉型心室性心動過速﹑短陣﹑反復發(fā)作多行性室性心動過速﹑心室撲動等威脅生命的嚴重心率失常時，鉀鹽濃度要高(0..%，甚至1%)，滴速要快，1.5g/小時(20mmol/小時)，補鉀量可達每日10g或以上。如病情危急，補鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。但需嚴密動態(tài)觀察血鉀及心電圖等，防止高鉀血癥發(fā)生。
3.小兒劑量每日按體重0.22g/kg(3mmol/kg)或按體表面積3g/m2計算。