短P-R綜合征,短P-R綜合癥,勞-甘-萊綜合征,充血性心力衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死,慢性心力衰竭,短P-R綜合征

鹽酸多巴酚丁胺適用于：心臟血液輸出量不能滿足體循環(huán)要求而出現(xiàn)低灌注狀態(tài)，需要采用強心劑治療的患者；由于心室充盈壓異常升高，導致出現(xiàn)肺充血和肺水腫的危險，需要進行強心治療的患者。下列情況可造成低灌注狀態(tài)。1、心源性A、急性心力衰竭。（1）急性心肌梗死。（2）心源性休克。（3）心臟手術以后。（4）藥物引發(fā)的心臟收縮力下降，例如口腎上腺素能受體阻斷劑過量。B、慢性心力衰竭。（1）慢性充血性心力衰竭的急性代償失調。（2）作為常規(guī)口服強心劑、全身性血管擴張藥以及利尿藥的補充，對晚期慢性充血性心力衰竭進行暫時性的強心。2、非心源性的。A、由于創(chuàng)傷、手術、敗血癥或血容量不足導致急性低灌注狀態(tài)，出現(xiàn)平均動脈壓高于70mmHg且肺毛細管楔壓為18mmHg或更高，并伴有對高容量及心室充盈壓升高的反應不充分時。B、繼發(fā)于機械換氣且伴有呼氣終正壓（PEEP）的低輸出量。在采用運動負荷試驗診斷冠狀動脈疾病時，鹽酸多巴酚丁胺也許能用來替代體育運動。如同負荷試驗中運動一樣，當把鹽酸多巴酚丁胺用于這一目的時，必須告知病人這種試驗的潛在風險。此外，病人必須接受同樣的嚴密監(jiān)測，以進行標準的運動負荷試驗，包括連續(xù)的心電圖監(jiān)測。

當?shù)凸嘧顟B(tài)主要是由心輸出量減低所引起且同時發(fā)生心窒充盈壓升高的時候，輸注鹽酸多巴酚丁胺可能對壓力的恢復起到幫助作用。在治療急性低灌注狀態(tài)時，當容量得到補充以及肺楔壓或中心靜脈壓升高，而心輸出量和動脈壓沒有升高時，鹽酸多巴酚丁胺也許能改善輸出量并對動脈壓的恢復有所幫助?？傊斊骄鶆用}壓低于70mmHg且未出現(xiàn)心室充盈壓升高時，可能存在著血容量不足，在給予鹽酸多巴酚丁胺以前，需要用適當容量的擴容劑進行治療。假如在給予鹽酸多巴酚丁胺期間，盡管心室充盈壓和心輸出量處于適當?shù)乃?，而動脈血壓維持在低水平或持續(xù)下降，此時可能需要考慮同時給予外周血管收縮藥，例如多巴胺或去甲腎上腺素。實驗室檢查：象其它β2激動劑一樣，多巴酚丁胺能夠使血清鉀濃度產(chǎn)生輕度的下降，但極少達到低鉀血癥的水平。因此，應當考慮對血清鉀予以監(jiān)測。

尚不明確。

2ml∶20mg(按多巴酚丁胺計)

處方藥

醫(yī)保甲類

否

18個月

國產(chǎn)

本品在小兒應用缺乏研究。在老年人中研究尚未進行，但應用預期不受限制。

假如給病人使用了β腎上腺素能受體拮抗劑，鹽酸多巴酚丁胺的效能就可能減弱。在這種情況下，未受到抵消的鹽酸多巴酚丁胺的α激動劑作用可能就會變得明顯，包括外周血管的收縮以及高血壓。相反地，α腎上腺素能的阻斷可能會使β1和β2的作用明顯，從而導致心悸和血管舒張。臨床研究表明：鹽酸多巴酚丁胺與下列藥物間無明顯的相互作用，這些藥物包括洋地黃制劑、速尿、安體舒通、利多卡因、甘油、硝普鈉、異山梨醇、、阿托品、肝素、魚精蛋白、、葉酸及對乙酰氨基酚。

用藥前應先補充血容量、糾正血容量。藥液的濃度隨用量和病人所需液體量而定。治療時間和給藥速度按病人的治療效應調整，可依據(jù)心率、血壓、尿量以及是否出現(xiàn)異位搏動等情況。如有可能，應監(jiān)測中心靜脈壓、肺楔嵌壓和心排血量。

鹽酸多巴酚丁胺（Dobutaminehydrochloride）是一種直接影響肌肉收縮力的藥物，它的主要活性來自于刺激心臟的腎上腺素能受體：它有輕度變時性、升高血壓、致心律失常及擴張血管作用。與多巴胺比較，它并不促進去甲腎上腺素釋放，而且它的作用也不依賴于蓄積在心臟內(nèi)的去甲腎上腺素。動物研究表明，在獲得強心作用時，鹽酸多巴酚丁胺引發(fā)心率加快和外周血管阻力下降的作用均比異丙腎上腺素小。在人體內(nèi)，鹽酸多巴酚丁胺能增加每博射血量和心輸出量，并能降低心室充盈壓、體循環(huán)和肺循環(huán)的阻力。作為對心肌收縮力增強的一種反映，心室功能曲線向左上方發(fā)生位移。當使用常用的鹽酸多巴酚丁胺劑量時，心率不會明顯的加快；然而，當使用高劑量時，可能會發(fā)生明顯的心動過速（劑量通常大于10ug/kg/分鐘）。由于增加心輸出量的作用受到同時發(fā)生的外周血管阻力下降的平衡，使用鹽酸多巴酚丁胺通常不會導致動脈血壓發(fā)生明顯的改變。動脈血壓升高和降低的情況都已有報道。以前患有動脈性高血壓的病人，即使當時他們的血壓是正常的，似乎對血壓升高的反應也更為敏感。動物實驗表明，鹽酸多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧時血管收縮的作用。這可能會導致通氣不良區(qū)域的灌注增加。這一作用可能會使某些病人的動脈氧飽和度降低，但降低的程度較使用多巴胺或異丙腎上腺素小。由于在這樣的病人中心輸出量有所增加，使用鹽酸多巴酚丁胺時氧的轉運一般會升高。在采用呼吸機呼氣末正壓通氣（positiveend-expiratorypressure，PEEP）的病人中，鹽酸多巴酚丁胺可預防或部分恢復心輸出量的降低。鹽酸多巴酚丁胺對多巴胺受體無作用，因此，它不會對腎或內(nèi)臟的血管產(chǎn)生選擇性的擴張作用。通過提高心輸出量和非選擇性的血管擴張，鹽酸多巴酚丁胺也許能改善腎臟的血流、腎小球的濾過率、尿量以及尿鈉排泄。鹽酸多巴酚丁胺在兒童中也顯示出影響肌肉收縮力的作用，但與成人相比，其血液動力學的反應多少有些不同。雖然在兒童中心輸出量升高，但體循環(huán)血管阻力和心室充盈壓下降較少，心率加快和動脈血壓升高比較明顯。在年齡為12個月或更小的兒童中，在輸注鹽酸多巴酚丁胺期間肺楔壓可能升高。在對人進行電生理研究時以及在伴有心房顫動的病人中，鹽酸多巴酚丁胺可改善房室傳導。與所有強心藥物一樣，鹽酸多巴酚丁胺可增加心肌耗氧量。鹽酸多巴酚丁胺還會增加冠脈血流量和心肌需氧量。對氧需求的改變與下列幾個因素有關：（a）心室盲徑的改變，它決定收縮期產(chǎn)生心室內(nèi)壓所需心室璧張力的水平：（b）改變后負荷，通常成比例地改變收縮壓：以及（c）改變心率。當在患有心力衰竭、心臟擴大的病人中使用一種影響肌肉收縮力的藥物時會引發(fā)心室直徑變小，而后負荷和心率無明顯升高，需氧量可能僅有輕微的升高或并未升高。一般而言，在患有心臟病的動物或人中，鹽酸多巴酚丁胺沒有引起耗氧與供氧之間出現(xiàn)失衡。輸注鹽酸多巴酚丁胺期間供氧量的增加常常超過了攝氧量的增加，因此，冠狀竇中血液的氧飽和度有所增加。動靜脈血的乳酸分配率為一種間接的無氧代謝的證據(jù)，在輸注鹽酸多巴酚丁胺期間一般能夠維持。在某些情況下，心肌的乳酸漫出有所下降。在少數(shù)病人中報告了乳酸的）爭產(chǎn)出，輸注鹽酸多巴酚丁胺可顯著增加心率和升高動脈血壓。在給予鹽酸多巴酚丁胺之前己存在心室功能障礙時，心率、血壓無明顯變化。在患有心絞痛而無心力衰竭的病人中，輸注鹽酸多巴酚丁胺能產(chǎn)生類似于體育鍛煉一樣的作用，心肌的需氧量超過了冠狀動脈的供氧量，因而產(chǎn)生逆性心肌局部缺血的臨床體征。這些體征包括心絞痛、心電圖的ST段壓低、閃爍成象的灌注缺失以及新的室壁運動異常。與未接受鹽酸多巴酚丁胺治療的相同病人相比，患有急性心肌梗死的病人使用鹽酸多巴酚丁胺治療24小時，其心肌梗死的面積和發(fā)生率以及心室節(jié)律的嚴重程度均未加劇。在動物中，與接受生理鹽水相比，結扎冠狀動脈后給予鹽酸多巴酚丁胺能減少梗死的面積。在其它伴有實驗性梗死的動物中，在給予能夠加快心率和增強心肌收縮力的鹽酸多巴酚丁胺劑量下，出現(xiàn)了局部缺血加重的心電圖體征。最近的動物實驗結果表明，在給予包括鹽酸多巴酚丁胺在內(nèi)的強心藥物時，動物功能性衰退和可能出現(xiàn)的實驗性心肌損傷的擴大與它們的變時性作用有關，而與正性肌收縮力變化無關。當輸注的劑量能產(chǎn)生明顯的強心作用而心率無明顯加快時，未發(fā)現(xiàn)加重心肌損傷的證據(jù)。給患有充血性心力衰竭的病人輸注鹽酸多巴酚丁胺不超過1小時會使心輸出量增加并使肺楔壓降低，然而，血液動力學并未伴隨隨著運動耐受力的提高而得到改善。與之相對應，輸注時間較長（直至72小時）或以固定的間隔重復輸注達數(shù)周或數(shù)月能夠增強運動的耐受力且能改善臨床狀況。這一情況確實存在，即使靜息的心室功能并不總能得到增強。尚不了解延長輸注時間或間歇性地輸注鹽酸多巴酚丁胺能持續(xù)性地改善心室功能的機理。然而，在人中進行的涉及延長鹽酸多巴酚丁胺輸注時間的研究中報告了在線粒體超微結構及生物化學方面發(fā)生了改變，提示了改善得以延長的基礎。鹽酸多巴酚丁胺益與多巴胺聯(lián)合使用。一般而言，與單獨給予相等劑量的鹽酸多巴酚丁胺相比，聯(lián)合用藥并不能使心輸出量增加得更多?？墒?，聯(lián)合使用鹽酸多巴酚丁胺和多巴胺會導致；（a）全身動脈血壓升高（這對低血壓患者而言將是有益的），（b）腎臟的血流量、尿量以及鈉的分泌增加，（c）預防單獨使用多巴胺時發(fā)生的心室充盈壓升高的傾向，這樣，就能減少發(fā)生肺充血和肺水腫的危險，在伴有左心室功能受損的病人中更是如此。鹽酸多巴酚丁胺還可與其它血管擴張藥聯(lián)合使用，例如甘油（nitroglycerin）或硝普鹽，這對治療患有局部缺血性心臟病的病人有利。這種聯(lián)合用藥的好處在于：既增加了心臟輸出量，又降低了外周血管阻力和心室充盈壓力。這是任何藥物在單獨使用時都無法達到的。在聯(lián)合給予鹽酸多巴酚丁胺和其他血管擴張劑時，患者心率和血壓稍有增加或沒有變化。鹽酸多巴酚丁胺是一種β腎上腺素能的激動劑。因此，它的作用可能會受到腎β上腺素能受體拮抗劑的抵消。在使用β拮抗劑治療期間，低劑量的鹽酸多巴酚丁胺將顯示出不同程度的α腎上腺素能活性，例如血管收縮。由于鹽酸多巴酚丁胺與拮抗劑之間對β受體的相互作用是可逆的，這兩類藥物間將產(chǎn)生競爭。因此，較高劑量的鹽酸多巴酚丁胺將會逐漸抵消β腎上腺素能受體拮抗劑的作用。

雖然鹽酸多巴酚丁胺在靜脈給藥1至2分鐘之內(nèi)開始發(fā)揮作用，但對于任何一種輸注速度而言，達到穩(wěn)態(tài)血漿濃度以及最大作用也許需要大約10分鐘時間。穩(wěn)態(tài)血漿濃度與輸注速度之間呈線性關系。當輸注速度為5ug/kg/分鐘時，充血性心力衰竭患者的平均血漿濃度大約是100ng/ml。鹽酸多巴酚丁胺在人體內(nèi)的血漿清除率為2.4L/分鐘/m2，分布容積大約為體重的20%，而血漿消除半衰期則小于3分鐘。藥物處置的主要途徑主要為甲基化，其次為結合。代謝產(chǎn)物通過腎和膽汁消除。在人的尿液中，主要的排泄物包括共軛結合的多巴胺和3-O-甲基多巴酚丁胺。3-O-甲基衍生物沒有活性。在連續(xù)輸注時間延長時會發(fā)生對鹽酸多巴酚丁胺的部分耐受，并且在72小時達到有統(tǒng)計學顯著性差異的水平。在患有充血性心力衰竭的病人中，連續(xù)輸注鹽酸多巴酚丁胺72小時時心輸出量的反應相當于輸注2小時末時的70%。這一現(xiàn)象可能是由于β腎上腺素能受體數(shù)量減少（下調）造成的。在動物中，利用利血平（reserpine）或三環(huán)類抗抑郁藥改變兒茶酚胺類的突觸濃度并不能改變鹽酸多巴酚丁胺的作用；鹽酸多巴酚丁胺的作用是直接的，它的作用并不依賴于突觸前的機制。

遮光，密閉保存。

《中國藥典》2010年版二部

成人常用量將多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化鈉注射液中稀釋后，以滴速每分鐘2.5－10ug/┧給予，在每分鐘15ug/┧以下的劑量時，心率和外周血管阻力基本無變化；偶用每分鐘?15ug/┧，但需注意過大劑量仍然有可能加速心率并產(chǎn)生心律失常。